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药用蕈xun菌是天然产物中新药发现的
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药用蕈菌是天然产物中新药发现的新领地
本文是S.P.WASSER教授在年8月26日上午做第七届国际药用菌大会主旨演讲的一部分
目前，癌症是世界上危害公众健康的一个主要难题。在美国，每年约有万人患癌症，癌症引起的死亡占疾病死亡人数的1/4。癌症也是导致1-14周岁儿童夭折的第二大病因。
真菌多糖分子量大（大多,-,道尔顿），不能通过人工合成而只能通过子实体、菌丝体和发酵液提取等方式获得。这导致了产品价格高昂，阻碍了从药用蕈菌多糖（例如香菇、裂褶菌或云芝多糖）中发展出真正免疫调节和抗肿瘤药物的进程。
当今科学研究应该将注意力集中于探讨药用蕈菌小分子化合物的药理和功效上。例如小分子次生代谢产物在细胞凋亡，血管生成，新陈代谢，细胞周期调控以及信号转导中的角色和作用。
从历史上看，新的药物多数是从天然产物的次生代谢产物衍生而来的。药用蕈菌天然产物是药物发现资源的新领地。截至年，约80%的药物来自天然产物的化合物或其类似物。以下的“畅销药”使医药学发生了革命性的变化：抗生素类药物（青霉素、四环素和罗红霉素），抗寄生虫类药物（阿维菌素），抗疟疾药物（奎宁和青蒿素），抗血脂药物（洛伐他汀及其类似物），器官移植的免疫抑制剂（环孢素和雷帕霉素）和抗癌药物（紫杉醇和阿霉素）。
其实，上述化合物都曾在真菌中被发现。现代抗癌新药物发展的趋势包括
（1）癌细胞生长因子抑制剂（如赫赛汀，爱必妥，厄洛替尼），作用机理是阻断癌细胞与助分裂生长的关键蛋白因子的结合。
（2）激素受体阻滞剂（如他莫昔芬），它可以与肿瘤细胞中过量表达的雌激素受体结合，阻滞癌细胞分裂。
（3）胞内信号阻断剂，其通过影响细胞内酶之间的联系与相互作用，调节细胞的生长和发育。
（4）血管生成抑制剂，如阿瓦斯丁，它是第一个抑制新生血管在癌细胞周围形成的药物，可以促使癌细胞因饥饿而凋亡。
目前正在进行人体实验的抗癌药物大约有种，这个数目超过同期实验的心脏病和中风药物之和的两倍，是抗艾滋病和其他传染病药物之和的近两倍，亦是阿尔茨海默症和其他神经性疾病药物的两倍多。
根据艾美仕健康研究中心市场（IMSHealth）统计，抗癌药物已经在年占据全球销售冠军，以来占据美国医药销售市场首位。制药巨头们已经看到了在癌症治疗市场的巨大前景。例如，作为全球最大的制药企业的辉瑞公司（Pfizer），原本优势主要集中在研制和销售心脑血管药物，降低胆固醇的巴斯特立普妥以及降血压药-氨氯地平。
最近，辉瑞公司削减了对心血管药物的研究，反而组建了约0人的研究队伍全力开发被忽视的抗癌药，并把抗癌药研发提升为公司六个重点发展领域之一。目前在抗癌药物研发的投入占辉瑞制药70亿美金研发经费中的比例上升为20%，在种临床新药中有22种是抗癌药物。
药用蕈菌的研究需要涉及基因组学，蛋白质组学，代谢组学和系统药理学。药用蕈菌疗效的分子机理应当使用上述学科中的现代方法进行研究。
药用化合物的另一个重要来源是药用蕈菌的次级代谢产物库。这些化合物可以根据五个主要的代谢来源进行分类：氨基酸衍生途径；芳香族氨基酸生物合成的莽草酸途径；乙酰辅酶A起始的醋酸丙二酸途径；从乙酰辅酶A起始用于合成甾醇的甲羟戊酸途径以及多糖和肽多糖途径。其中聚酮化合物和甲羟戊酸途径是最常被研究和使用的，这个代谢途径比其他途径能够产生更多样的化合物品种。
应当尽一切努力从药用蕈菌的小分子次生代谢产物中寻找新的抗癌药物。这些小分子应当能够抑制或触发特定的生化反应，即激活或抑制核转录因子（NF-κB），抑制蛋白和酶的活性（特别是酪氨酸激酶、芳香化酶、硫酸酯酶、金属蛋白酶类、环氧合酶、DNA拓扑异构酶、DNA聚合酶），以及抗血管生成等。能够直接抑制NF-κB的真菌小分子量化合物主要有：咖啡酸苯乙酯（CAPE），虫草素，Panepoxydone，和Cycloepoxydon。来源于裂蹄木层孔菌（Phellinuslinteus）和硬柄小皮伞（Marasmiusoreades）的咖啡酸苯乙酯对肿瘤细胞有特异性的杀伤作用，显示出抑制NF-κB的活性，可作为抗肿瘤，尤其是抗乳腺癌药物的候选化合物。
制药公司正在为药物发现寻找新天然产物的来源。药用蕈菌是可以在短时间内被开发出新药品的资源。然而，这个自然赐予人类的最好礼物却尚未被重视。
应用蕈菌的β-葡聚糖和其他多糖类化合物，需要研究多糖的构效与活性的关系，尤其是分子构象和受体介导的机制。通过对β-葡聚糖的水溶性、分子量、结构和分子机制的研究，澄清了药用蕈菌中并不是所有的β-葡聚糖都具有药理活性。
β-葡聚糖的分子量对其药理活性的作用仍然未知。对于高分子量β-葡聚糖还是低分子量β-葡聚糖更有效的争议仍然存在。例如高分子量的硬葡聚糖制剂被报道是最有效的真菌多糖。然而，低分子量的香菇多糖却有着更强的抗肿瘤活性。我们必须考虑到对β–葡聚糖生理生化反应的个体差异。生物体原本产生β-葡聚糖效应的能力和通过补充β-葡聚糖提高的效应能力是不同的；不同周边血液中的白血球对β-葡聚糖的反应是不同的；不同品系的小鼠对β-葡聚糖的敏感程度也是显著不同的。
在水中的溶解度是β-葡聚糖一个重要的特征值。影响β-葡聚糖溶解度和药物活性的主要因素仍然未知，需要对分子量、主链上的侧链的数量、侧链的长度、β-1,4、β-1,6和β-1,3糖苷键的比例和在酸中的电离度等因素进行综合的考虑。可溶性β-葡聚糖似乎比不溶性β-葡聚糖具有更强的免疫激活作用。造成这种情况的原因还不完全清楚。口服β-葡聚糖被肠道吸收的可能机制为：非特异性地被肠道吸收；通过肠道上皮膜间隙吸收；通过肠道的M细胞吸收；先与肠腔上Toll状受体蛋白结合后被吸收或者被树突状细胞探测并吸收。但是仍然不能确定具体是哪（几）种机制在起作用。另外，口服不溶性β-葡聚糖也有先被消化分解为分子量更小的生物活性低聚物，随后被吸收的可能。
对药用蕈菌的β-葡聚糖与来源于植物和酵母的β-葡聚糖之间在结构、溶解度和生物活性上的差异需要被澄清。例如，谷物的β-葡聚糖结构是由β-1,3和β-1,4糖苷键链接，并不存在β-1,6糖苷键。同时，植物来源的β-葡聚糖结构是线性的，不存在分枝，分子量也小于药用蕈菌来源的β-葡聚糖。其生物活性也没有被充分地研究。来源于酵母的β-葡聚糖部分可溶于水，而药用蕈菌来源的β-葡聚糖则是完全不溶于水的。为什么他们会有不同的生物活性？药用蕈菌的β-葡聚糖相比谷物或酵母的β-葡聚糖关键的优势是什么？目前人们对于β-葡聚糖的受体——Dectin-1（树突状细胞C型凝集素-1）的功能已经了解很多，然而对于β-葡聚糖如何与受体Dectin-1结合以及侧链对结合的影响，以及另外的受体Dectin-2的功能还不清楚。
β-葡聚糖含有的三股螺旋的构象的原因及其与单链相比的优势仍然需要被研究。不幸的是，人们对决定其特定活性的最佳结构特征还不了解。另外，对位于螺旋外侧表面的亲水性基团的结构认识也不清楚。
在对于相同的裂褶菌β-葡聚糖三螺旋和单链结构生物活性的研究中，取得了相互矛盾的数据。可见我们对于封闭三螺旋或部分开放的三螺旋结构的生物活性对比仍然缺乏了解。
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孙老师：
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