璩铮铮医生专栏体重管理时需警惕暴食现象

作者

璩铮铮

编辑

Annie排版

Janice设计

Naya

阅读信息

难度：★★★☆☆类型：字数：4,

以推广功能医学专业知识、践行功能医学教育为己任的功能医学医生网，从本期开始，将与国内资深功能医生专家与临床医生合作，推出系列《功能医学医生专栏》。我们期望，通过专栏的设置，搭建一个功能医学专业知识与临床经验的交流平台，方便国内功能医学同行之间的分享与交流；同时，也搭建一个功能医学领域医生与患者的沟通桥梁，让患者了解最新的功能医学健康理念与诊疗科技，辅导患者应用功能医学知识，建立正确健康理念，改善身体状况，乃至通过网络链接见诊，实现患者与医疗机构、医生之间“零距离、零等待、零障碍”的沟通，通过功能医学的干预促进身体健康，重建身体平衡。

功能医学工作中，对于体重管理有一整套科学的可操作的方法。但是如果只是从代谢方面考虑问题，就会碰到一些难治病例。这些患者大部分是女性，减重意愿强烈，体重超标不严重，经常出现溜溜球式的体重波动。每次体重反弹都自述因为无法控制食欲，之后会更内疚的开始下一段减重经历。这时，我们需要警惕这些难治病例是否存在暴食、贪食的现象（BingeEating）。

暴食症（BulimiaNervosa，BN）其实是一个精神心理范围的诊断，也就是说更偏向于心理层面的病因探索。与神经性厌食症（AnorexiaNervosa，AN）相比，神经性贪食症（暴食症）很难被发现，因为暴食症患者的体重一般高于或属于正常体重范围。许多暴食症患者在没有达到神经性贪食症的全部诊断标准的情况下，饮食和运动模式也可能严重紊乱。如果以常规医学（conventionalmedicine）的观点来看，我们必须要“等待”患者达到诊断标准才能确诊暴食症。但其实，我们的心身并不能完全分裂。对于存在暴食现象的患者来说，还有很多身体功能的失衡会远远早于诊断出现。

以下将从功能医学沟通失衡（CommunicationImbalance）角度来解读暴食现象：

1.暴食与性荷尔蒙失衡

有证据表明，性荷尔蒙可能影响女性的食欲和饮食，以及暴食症的发作。

基因多态性ERβ(雌激素受体β)和暴食症之间存在一定的关系，提示性荷尔蒙与暴食症具有相关性。雌激素能够影响大脑的一般唤醒功能，这些唤醒存在冲动和强迫性等特征，也存在于进食等特定的行为中。女性在月经周期的排卵前阶段，也就是雌激素达到高峰时，可以看到摄入食物热量的明显降低。雌激素的这一作用主要在下丘脑和后脑部位起效，对饱腹感的激素系统具有下游激活作用,导致进食行为提前停止。动物实验也发现，在暴饮暴食的情况下，切除卵巢后注射卵巢激素的雌性大鼠与对照组相比，暴饮暴食的次数更少，消耗的脂肪也更少（Hildebrandtet.al,）。一项包括名8-16岁女性双胞胎、针对雌激素对暴食基因影响的研究发现，不同雌二醇水平的基因对暴食的影响有显著差异。即使在控制年龄、体重指数、青春期生理变化和月经初潮的影响时，雌二醇水平较低（而不是较高）会产生更强的遗传效应。这些较低水平的雌二醇可能会扰乱正常发育，导致青春期后期和成年期暴食的风险增加（Klumpet.al,）。

从易出现暴食症状的年龄段来看，通常荷尔蒙波动明显的年龄段暴食也会比较常见。除了青春期（心理学意义暴食症常见的阶段）之外，围绝经期可能是女性暴食发展或再发展的关键危险期。围绝经期雌激素水平的变化与中年饮食障碍（EatingDisorder）的发生或复发有关。在一个研究中，被分配服用口服避孕药的被诊断为暴食症的女性（她们的雄激素水平也很高）症状得到了改善，以至于15%的女性在3个月的后续治疗中不再符合暴食症的诊断标准。同时，研究发现如果血管舒缩症状（潮热）引起的睡眠中断在围绝经期饮食障碍中起作用，那么荷尔蒙替代疗法可以降低饮食障碍症状的风险（Baker,Runfola,）。

另外，患有高雄激素症和多囊卵巢综合征的女性更可能出现食欲、碳水化合物和脂肪代谢失调。而这些失调也常见于暴食症女性患者。Naessénet.al()研究了77名暴食症女性和59名健康女性的月经状况、多囊卵巢、多毛症、痤疮和性激素水平。结果发现，在暴食症女性中，月经紊乱、多毛症和多囊卵巢综合征的发生率增加，而卵巢变量和痤疮与对照组没有差异。多毛症评分和生物活性睾酮指标在暴食组中呈正相关，而在对照组中无显著差异，也在血清雄激素组中无显著差异。研究支持了暴食症妇女多囊卵巢综合征发生频率的增加，也可能表明这些妇女对雄激素敏感性的增加。多囊卵巢综合征可能促进贪食行为，因为雄激素具有刺激食欲的作用，并可能损害冲动控制。

Nobleset.al()的研究发现长期经前综合症与暴食症之间存在显著相关性。存在明显经前不适（乳房胀痛、痛经、情绪波动等）情况的女性比没有这些症状的女性更可能经历周期性的进食障碍。鉴于以往的研究结果显示，在月经周期的黄体后期，暴食症状可预测地加剧。

以上证据显示，雌激素表达不足、雄激素过高、雌孕激素失衡等性荷尔蒙失衡状态均可能导致暴食症状，也为我们的临床工作提供了新的思路。

2.暴食与儿茶酚胺系统（特别是多巴胺）

研究发现，暴食症与大脑奖励系统的失衡有关，这一失衡通常与儿茶酚胺类神经递质的功能不佳联系在一起。多巴胺是儿茶酚胺类神经递质的一种，能改善注意力和动机，有助于决策，调节运动控制，促进哺乳，增加血压，尿量和钠的排泄，并允许奖励和快乐的感觉。此外，多巴胺刺激在成瘾的病因学中起着中心作用。多巴胺也是去甲肾上腺素和肾上腺素的母体前体。研究表明，阿尔茨海默病、神经性厌食症、焦虑伴抑郁、纤维肌痛症和周期性肢体运动障碍患者的尿多巴胺水平降低。在临床上，低多巴胺也与冷漠、渴望、疲劳、冲动控制问题、对疼痛的敏感性增加、性欲低下、情绪低落、记忆问题、睡眠障碍和体重控制问题有关。

一个小规模（47名受试者）的随机双盲对照研究统计了儿茶酚胺剥夺（使用聚-α-甲基酪氨酸）对受试者和对照组对于强化学习的影响。结果发现，曾被诊断过暴食症（现已缓解）的受试者虽然在奖励学习的过程中与对照组无明显差别，但对奖励的反应性会降低，导致不能调节行为作为强化功能，并且这一现象不随时间延长而减退。也就是说，儿茶酚胺剥夺会造成暴食症患者的稳定特性化表现（Grobet.al,）。

另外，暴食症有时被比作吸毒成瘾。研究发现，暴食症患者细胞外多巴胺(DA)、D1粘合物、D3信使核糖核酸(mRNA)和ΔFosB伏隔核(NAc)均升高。在暴食期间多巴胺释放会增多，许多试验已经研究了D1和D2受体拮抗剂调节这种行为的能力（Hadad,Knackstedt,）。

儿茶酚胺系统的各神经递质间都有转化通道，这些通道需要很多微量营养素来维持正常功能。当人体长期处于营养失衡状态，特别是处于热量过高而微量营养素缺乏时，这一系统就会运转不畅。其外在表现可能是成瘾等心理症状，但内在核心还是沟通系统失衡。

3.暴食与血清素（5-HT）系统

血清素能系统的失调可能是暴食症病理最强大的神经生物学关联。血清素对喂养行为的影响已在动物和人类实验中得到证实，总的趋势是血清素的减少与喂养量的增加有关。血清素，通常被认为是“幸福分子”，有助于平静和幸福的感觉，减轻抑郁和焦虑，支持睡眠和减少食欲。暴食症患者出现异常的血清素系统包括5-HT转运体(5-HTT)、5-HT2a受体和5-HT1a受体（Hildebrandtet.al,）。

在一项包括61名诊断暴食症或无暴食症女性的短期饮食色氨酸剥夺实验中，研究人员发现色氨酸剥夺会造成试验者和对照者的情绪波动，但暴食症患者会报告更多的异常症状和冲动，同时暴食欲望明显增加。值得

转载请注明：http://www.pzegp.com/yscs/19110.html