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药理学丨精神药物
精神药物第一节 抗精神病药
氯丙嗪（冬眠灵） 为D2受体阻断剂。对α受体、H1受体、5-HT2受体和M受体也有阻断作用，因此药理作用广泛，副作用也较多。1.对中枢神经系统作用 （1）抗精神病作用：①正常人治疗量服用——镇静安定作用——阻断网状结构上行激活系统外侧部位的α受体。②精神分裂症病人服用——抗精神病作用，减少或消除患者的幻觉和妄想症状——阻断中脑-皮层和中脑-边缘系统的D2受体 （2）镇吐作用：具有较强的镇吐作用，小剂量抑制延脑第四脑室底部催吐化学感受区D2受体；大剂量时可直接抑制呕吐中枢，但不能对抗前庭刺激引起的呕吐（如晕车、晕船）。 （3）对体温调节的作用： 抑制丘脑下部体温调节中枢。使体温调节失灵，体温可随环境温度变化而变化。与解热镇痛药不同，氯丙嗪不仅能降低发热者的体温，在物理降温配合下也能降低正常体温。（对比——解热镇痛药只降低发热者体温） （4）加强中枢抑制药作用：可加强镇静催眠药、抗惊厥药、镇痛药、麻醉药及乙醇的作用。2.对自主神经系统的影响 （1）阻断α受体：扩张血管、降低血压，但反复应用产生耐受性，不作抗高血压药使用。
（2）阻断M受体：可引起口干、便秘、视力模糊等。3.内分泌系统影响：氯丙嗪阻断结节-漏斗通路的D2受体引起如下效应：一个促进，三个抑制。 （1）促进促乳素分泌——乳房肿大及泌乳； （2）抑制促性腺激素分泌——排卵延迟、月经紊乱； （3）抑制ACTH的释放——糖皮质激素分泌减少； （4）抑制生长激素分泌——可试用于治疗巨人症。1.精神分裂症：主要用于控制精神分裂症，以精神运动兴奋和幻觉妄想疗效尤为突出，但须长期用药维持治疗，减少复发。2.止吐：主要用于药物、尿毒症、恶性肿瘤、放射病等疾病所致的呕吐。对顽固性呃逆也有显著疗效，但对晕动症引起的呕吐无效。3.低温麻醉与人工冬眠：氯丙嗪配合物理降温可用于低温麻醉。也可采取“人工冬眠疗法”，用于严重感染性休克、创伤性休克、高热及甲状腺危象等的辅助治疗。----多而重要！1.常见不良反应：中枢抑制症状；M受体阻断症状、α受体阻断症状。2.锥体外系反应： （1）药源性帕金森综合征——阻断了多巴胺受体：表现为肌张力增高、面容呆板、动作迟缓、肌肉震颤和流涎等。——左旋多巴治疗无效（为什么？——多巴胺受体被阻断了）。 （2）静坐不能：表现为坐立不安、反复徘徊。 （3）急性肌张力障碍：引起强迫性张口、伸舌、斜颈、呼吸运动障碍及吞咽困难。上述不良反应是氯丙嗪阻断黑质-纹状体通路的D2受体，使胆碱能神经相对占优势有关。
----可用中枢抗胆碱药（安坦）或促DA释放药（金刚烷胺）等缓解锥体外系反应。 （4）迟发性运动障碍：出现口-舌-颊三联症，如吸吮、舐舌、咀嚼及广泛性舞蹈样手足徐动症等。其机制可能与氯丙嗪长期阻断突触后DA受体，使DA受体数目增加（上调）有关。3.恶性综合征：表现为肌肉僵直、高热、妄想、意识不清和循环衰竭等，目前尚无有效治疗措施，应停药，同时使用DA受体激动剂和中枢性肌松药。4.惊厥与癫痫：少数病人用药过程中出现局部或全身抽搐，故有癫痫或惊厥史者禁用。5.过敏反应：皮疹、接触性皮炎、光敏性皮炎。6.内分泌系统紊乱：可见乳腺增大、泌乳、月经停止、阳痿、抑制儿童生长等。7.急性中毒：出现昏睡、血压下降、心肌损害、心动过速、心电图异常，应立即对症处理，但禁用肾上腺素，以防血压进一步降低。
氟哌啶醇 其药理作用及机制与氯丙嗪相似。抗精神病作用和镇吐作用较氯丙嗪强，而镇静作用较弱，降温作用不明显，其锥体外系反应发生率高、程度严重。α和M受体阻断作用轻，对心血管系统的副作用较小。 舒必利----不错的药！选择性阻断中脑-边缘系统的D2受体，对纹状体D2受体的亲和力较低，因此其锥体外系不良反应较少。其抗木僵、退缩、幻觉、妄想及精神错乱的作用较强，并有一定的抗抑郁作用，镇吐作用较氯丙嗪强倍。无镇静作用，对自主神经系统几无影响。 氯氮平 属苯二氮类。其抗精神病作用较强而迅速，特异性阻断中脑-边缘系统和中脑-皮质系统的D4亚型受体，还选择性阻断5-HT2A受体，协调5-HT和DA系统的平衡和相互作用。此外，氯氮平还具有抗胆碱作用、抗组胺作用、抗a肾上腺素受体作用，几无锥体外系反应及内分泌方面的不良反应。利培酮----一线药物 小剂量可阻断中枢的5-HT2受体，大剂量阻断多巴胺D2受体。 解除精神分裂症患者的阳性和阴性症状的作用优于氟哌啶醇。适于治疗首发急性病人和慢性病人。不同于其他药物的是该药对精神分裂症病人的认知功能障碍和继发性抑郁也有治疗作用。剂量小、治疗依从性优于其他抗精神病药，已成为治疗精神分裂症的一线药物。
第二节 心境稳定剂碳酸锂 治疗剂量对正常人精神活动无明显影响，但可显著改善躁狂症或躁狂抑郁症患者失眠、多动等症状，使行为、言语恢复正常，亦可改善精神分裂症的情感障碍。——躁狂症或躁狂状态。 用于躁狂症或躁狂抑郁症的躁狂状态，对精神分裂症的兴奋躁动也有效。锂盐对抑郁症也有一定疗效。还可治疗强迫症、周期性精神病、经前期紧张症等。
第三节 抗抑郁药丙米嗪——与碳酸锂相反。 具有较强抗抑郁作用，但兴奋作用不明显，镇静作用弱。1.对中枢神经系统的作用：（注意正常人和抑郁症患者截然相反的表现）●正常人服用——以镇静为主的症状——不是兴奋剂。●抑郁症病人——出现精神振奋，情绪提高，但疗效缓慢，连续用药2～3周后才显效。 作用机制：丙米嗪抑制特定脑区神经组织突触前膜对NA及5-HT的再摄取，提高突触间隙NA、5-HT浓度，促进和改善突触传递功能，而发挥抗抑郁作用。
（2）对自主神经系统的作用：阻断M受体引起口干、便秘、尿潴留和视力模糊等副作用。 （3）对心血管系统的作用：治疗量阻断α受体，从而降低血压，引起心律失常。1.各型抑郁症对内源性抑郁症、反应性抑郁症及更年期抑郁症均有效，但对精神分裂症伴发的抑郁状态疗效较差。2.遗尿症。1.抗胆碱作用——阻断M受体：口干、扩瞳、心动过速、视力模糊、便秘、尿潴留、眼内压升高等阿托品样作用；2.中枢反应：头晕、失眠、精神紊乱、震颤、大剂量可引起癫痫样发作。地昔帕明（去甲丙米嗪） 是强效选择性NA再摄取抑制剂，对DA的摄取也有一定的抑制作用，对H1受体有强拮抗作用，对α和M受体拮抗作用较弱。主要用于治疗抑郁症，对轻、中度的抑郁症疗效好，也可用于遗尿症的治疗。氟西汀 是强效选择性5-HT再摄取抑制药，能延长和增加5-HT的作用，从而产生抗抑郁作用。 治疗伴有焦虑的各种抑郁症。对强迫症、贪食症、社交恐惧症和神经性厌食症亦有疗效。帕罗西汀 通过阻断5-HT的再摄取而提高神经突触间隙5-HT的浓度，从而产生抗抑郁作用。适于治疗伴有焦虑症的抑郁症患者。舍曲林选择性抑制5-HT再摄取的抗抑郁药，可用于各类抑郁症的治疗或预防其发作，并对强迫症、经前焦虑症有效。几无抗胆碱作用。 重要小结：抗抑郁药的作用机制
阻断何种递质再摄取？
药物
选择性NA
地昔帕明
5-HT
氟西汀、帕罗西汀、舍曲林
NA+5-HT
丙米嗪
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