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当下笔记之神经递质5羟色胺能效应
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5-羟色胺受体有很多种，有临床意义的介绍6种。
1、5-HT1A受体：激动该受体，抗抑郁、抗精神病、抗阴性症状、抗帕金森病；抑制快眼动睡眠、抑制记忆、抑制疼痛，促进射精。
激动5-HT1A受体抗焦虑抑郁强迫，抗帕金森病；改善激越。增加DA释放,激动D1受体，偶能改善阴性症状、抑郁和认知功能，激活精神运动性，增加动机、愉快、食欲，强化治疗难治性抑郁。强迫症病理部位在前额皮质眶部和尾状核头部，服用SSRIs2个月后，这两处的5-HT1A受体才脱敏，故治疗2个月起效。抑郁症病理部分在海马和下丘脑，2周起效。丁螺环酮激动5-HT1A受体。
2、5-HT2A受体：激动该受体，恶化焦虑、抑郁；阻断该受体，减轻阴性和认知症状。
1）阻断5-HT2A受体增加DA释放，激动D1受体，治疗阴性症状，情感和认知功能，激活精神运动性，增加动机、愉快、食欲，强化治疗难治性抑郁。减轻锥外反应、迟发性运动障碍、高催乳素等。偶可促发躁狂（除氯）、惊恐发作、激越。降血糖（SSRIs不会恶化糖尿病）。
不典型精分药阻断5-HT2A受体，导致前额皮质的NE、DA释放，活跃精神，改善阴性和认知症状。升血糖（如不典型精分药中的奥氮平、氯氮平）。
2）激动5-HT2A受体，抑制NE、DA释放，恶化焦虑、抑郁，抑制精神活力，迟滞，失眠（故SSRIs药除了氟伏沙明，都放早上吃，防止失眠），恶化焦虑数天起效。
3）在延髓心血管中枢，激动5-HT2A受体，抑制NE释放，降低心率。不典型精分药阻断5-HT2A受体，增加心率（幅度较小），引起QT间期延长。
3、5-HT2C受体：激动该受体，抗焦虑和厌食
激动5-HT2C受体引起激惹、厌食。SSRIs厌食在前半年明显，长期后耐受。不典型精分药阻断5-HT2C受体，引起贪食，体重增加，但比阻断H1轻多。
4、5-HT3受体：激动该受体，引起头痛和呕吐
激动5-HT3受体引起头痛、恶心、呕吐，增加肠蠕动。理论上米氮平阻断5-HT3受体，对腹泻为主的肠激惹综合征有效，但有待临床验证。
5、5-HT4受体：激动该受体，引起腹泻。
改善认知，激动改受体，增加乙酰胆碱释放，在额叶皮质改善学习和记忆力。增加肠蠕动，促进空肠排气，而增加蠕动也易引起腹泻。
6、5-HT6受体：阻断该受体，抗抑郁。
阻断5-HT6受体，抗抑郁，认知处理（记忆能力）发挥巨大作用，其多态性与多种精神疾病症状相关，如：精分、痴呆。其活性影响记忆相关多种递质的传输：乙酰胆碱、谷氨酸、多巴胺、GABA、肾上腺素、去甲肾上腺素。改善情景记忆、社交认知、执行功能、工作性记忆、学习能力，但对注意力无效。
7、5-HT7受体：阻断该受体，抗抑郁。
阻断5-HT7：抗抑郁。阿力哌唑和氨磺必利强效阻断改受体，刺激海马神经形成，改善认知，尤其与记忆功能有关。改善睡眠，缩短首次快眼动（REM）睡眠潜伏期，延长RWM睡眠持续时间。
8、拟5-HT能效应：
1）抗排尿、抗社交焦虑、抗冲动，核心精神是5-HT抑制感受性和情感性。
社交焦虑患者突触间隙5-HT浓度降低，引起情感反应过强，社交焦虑，增加5-HT能，迟钝情感反应，改善社交焦虑。
中枢5-HT能稳定心境，抑制冲动。当5-HT能低下时，引起心境不稳和冲动，碳酸锂和SSRIs增加5-HT能，稳定心境，抗冲动。
2）抑制偏头痛、阴茎勃起，核心精神是5-HT收缩小血管。
3）促进注意积极的信息，促进睡眠，增加慢波睡眠，抑制快波睡眠。核心精神是5-HT增加平静感。抑郁症患者5-HT能低下，故入睡困难。
附：以下排列，仅供参考
1、激动5HT-1A强度：康尔汀（特高）》齐拉（高度）》阿力（中度）》帕利哌酮（低度）》氯（无）=奥=奎=利=氟哌啶醇=舒必利。
2、阻断5HT-2A强度：康尔汀=利=齐拉（特高）》阿力=氯=奥=帕利哌酮（高）》奎（中）》氟哌啶醇（低）》舒必利（无）。
3、阻断5HT6：氯（中度）=奥》阿力（低度）=齐拉》奎（无）=利=氟哌啶醇
4、阻断5HT7：利（高度）》阿力（中度）=氯=齐拉》奥（无）=奎=氟哌啶醇
参考书：喻东山《精神科合理用药》第三版、《临床精神药理学手册》第八版、《精神药理学》第二版网络资料。本次整理的相关内容，是从书上摘取了一些大家相对关心的主要问题，有需要了解其他部分的地方，可去书上查找。
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当下
