Steiger 博士说:我们已经知道进食

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aps:进食障碍会“遗传”吗?

steiger 博士说:“我们已经知道进食障碍,一旦形成,经年累月有变的更加顽固的趋势

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医脉通译自:new research underlines the importance of getting help before chronicity sets in medicalxpress february 8,2015

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这项研究的结果揭示出:表观遗传学机制某种程度上可能是神经厌食症影响神经系统功能作用,心理状态和身体健康的结果果真如此的话,一个有趣的问题是:厌食症状缓解与甲基化水平正常化(或复原)相符吗(和这些效果可以为更多的有效治疗措施提间歇性厌食症供线索吗)?道格拉斯研究所进食障碍项目将目前工作调整到探索解决这些问题上

基因甲基化

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探索重要问题

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自身免疫:导致进食障碍的元凶之一?

当甲基化改变,基因表达也随之改变,由此基因调控的表达特征也相继改变换句话说,甲基化改变可导致情绪反应、神经性厌食怎么治疗生理功能和行为的变化研究发现,女性an长期患病与更明显的基因甲基化水平改变有关,从而影响焦虑、社会行为、不同的大脑和神经系统功能、免疫和外周组织器官

进食障碍项目负责人,麦吉尔大学精神病学教授steiger 博士说:“这些发现帮助阐明进食障碍不是关于外在形象担忧或抚养不周的结果在患病人群中,它们表现出环境影响的真实生物效应,因此导致机体被锁定在过度节食的状态”

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神经性厌食症

由道格拉斯精神卫生研究所进食障碍项目(edp)howard steiger博士主导的一项新研究首次发现,神经性厌食症(an)患者患病时间越长,他们越可能出现“障碍相关”的dna甲基化改变相关文章发表在《international journal of eating disorders》

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