您的当前位置：神经性厌食 > 相关医院 > 阻止饥饿激素的肠道分子可能刺激糖尿病
阻止饥饿激素的肠道分子可能刺激糖尿病
科学家曾对用一种名为ghrelin的激素来阻止肥胖寄予高度希望。而ghrelin并没有表现出它减重的超能力。但是现在，本周公布了一项关于阻碍ghrelin作用效果的人体自产化学物质的发现，也许打开了治疗糖尿病及神经性厌食症等其他疾病的新世界。这项发现同时也解释了肥胖症治疗手术，例如胃缩小术和胃旁路手术的好处。
来自都柏林大学的肥胖症专家CarelLeRoux说：“这是一个令人印象深刻的发现。”尽管他并未参与这项研究，但是他表示，这将对临床医学有重大的冲击。
在20年前研究者发现ghrelin时，他们称之为“饥饿荷尔蒙”，原因是之前的研究结果表明它有提升食欲的倾向。但是其他的研究很快发现，在实验小鼠身上，这个化学物质并不能缩减食物的消耗需求或提高小鼠的减重效果。然而，该荷尔蒙却能诱导一系列关于新陈代谢的积极变化。例如，ghrelin可增加肌肉的力量，这促使了科学家测试这种激素是否能对抗癌症患者的肌肉恶化和虚弱。
然而这项新的研究并不是为了寻找ghrelin阻断剂开始的。而是一个来自加利福尼亚南部洛杉矶的生物制药团队在研究减肥手术如何修复新陈代谢时发起的。来自这个生物制药团队的研究者们对肥胖小鼠进行了垂直套筒胃切手术，移除了小鼠大部分胃组织。然后开始检查哪个基因在术后会有活跃度变化。结果正如今天他们在线上的细胞代谢报告中所写，啮齿动物经缩小手术后的胃可产生的LEAP2蛋白量是正常大小的52倍多。
通常情况下，LEAP2产生于肝脏和小肠，而不是胃，但它的作用究竟是什么目前还不清楚。为了研究它的的功能，研究者们测试了这种激素是否刺激或阻断人体各类受体蛋白，受体蛋白可以让我们的细胞对不同的分子信号做出反应。他们发现LEAP2吸附在受体蛋白上，从而极大可能地阻止了ghrelin对蛋白的吸附。
接下来，研究者们希望能判断出LEAP2是否也能在人体中阻止ghrelin。Ghrelin的一个重要作用似乎是在食物匮乏的时候阻止血糖的下降。Ghrelin刺激生长激素释放，反过来也会触发葡萄糖的合成。对缺乏食物的小鼠注射ghrelin会导致生长素的激增，但是科学家也发现如果同时也给小鼠注射一定剂量的LEAP2那么这个增长就会得到阻止。
该团队更加深入的钻研了LEAP2的作用，他们建造了可生产3倍正常量蛋白质的转基因小鼠模型。在经历一个星期的极端低卡路里饮食后，这些小鼠不仅血糖水平戏剧性骤降，还变得极度的虚弱。“他们没有力气跳起来吃东西了。”来自加利福尼亚莫塞德大学的团队成员之一XuecaiGe说。
“这项研究表明，LEAP2是一个人类生存必须的ghrelin系统新的重要组成”，来自达拉斯德克萨斯大学西南医学中心的内分泌学家JeffreyZigman说，“时间会告诉我们LEAP2是否可以被靶向瞄准以此来纸条例如肥胖症、厌食症和糖尿病等病症。”
LeRoux指出一种LEAP2对抗肥胖的思路。经常减肥的人们会因为食欲上升而重新复胖，这也可能与ghrelin水平相应的上升有关。使用LEAP2或相似的化学物也许可以让我们阻止几乎不可避免的饥饿，从而达到减肥的效果。
但是来自达勒姆北卡罗莱纳杜克大学医学院的研究人员说：“研究人员们对ghrelin了解的还不够多，不足以使用LEAP2来治疗肥胖症或是糖尿病。”但是虽然如此，她认为这项研究为探索ghrelin的功能提供了新思路，并表示“现在，我们有了一个操作ghrelin系统的工具。”
创药圈
让医药资讯触手可及
赞赏
